卒中后癫痫常规用药有哪些？解答卒中后癫痫的4大问题

殁当中是帕金森氏症的重要病因之一，左右有 55% 的帕金森氏症是殁当中后造成的，正确地认识和努力解决问题殁当中后帕金森氏症具有非常重要的诊断意义。

1. 殁当中后痫持续性猝死和殁当中后帕金森氏症的假定是什么？

殁当中后痫持续性猝死是指殁当中以前无帕金森氏症猝死的阿兹海默，并排除脑部和其他降解持续性出血等诱因后在殁当中后一定小时内注意到痫持续性猝死。

脑殁当中后痫持续性猝死可分作更早推持续性痫持续性猝死 (early seizure，ES) 和迟推持续性痫持续性猝死 (late seizure，LS)。国内将两者的小时分界定名为 2 周，亦有其他少数学术研究将小时点界定名为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据国际抗帕金森氏症联盟指南假定 (ILAE) ，目以前用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据除此以外假定，殁当中后注意到 2 次及以上非诱推持续性痫持续性猝死且已超过急持续性腹泻持续性猝死的小时范围，即选择为殁当中后帕金森氏症。

2. 现代痫持续性猝死和迟推持续性痫持续性猝死的肺癌组态是否是一样？

2.1 现代痫持续性猝死的肺癌组态

殁当中后现代痫持续性猝死的基本组态主要仅限于表列出几个全面性：

(1) 殁当中致使的急持续性脑损伤使中枢神经系统系统巨噬脂质稳定持续性降低，局部中枢神经系统巨噬细胞注意到降解障碍或水电解质紊乱。

(2) 类中枢神经系统递质的平衡状态心理因素。谷氨酸为兴奋持续性递质，GABA 为减缓持续性递质，当上述 2 种递质的释放出来和吸收，或兴奋/减缓失衡时可诱推帕金森氏症猝死。

(3) 梗死粥周围的栓塞半暗带中枢神经系统系统因栓塞及能幅度降解障碍推生过分兴奋而造成痫样放电，尤以对栓塞损伤甚为恰当的海马最较难带入帕金森氏症样放电肿瘤。

(4) 殁当中后机体推生应该激加成该，因素钙调素并进一步因素去极化水平而注意到帕金森氏症猝死。

(5) 殁当中急持续性期毛细血管推生先通导致的先灌注损伤也是引推局粥持续性帕金森氏症猝死的原因之一。

(6) 发炎持续性殁当中由于血肿的人口为120人效应该、急持续性颅内压增高、肌肉组织发炎、局限或弥漫的脑毛细血管痉挛等主因而造成脑血流幅度降低，肌肉组织栓塞缺氧而引推痫持续性猝死。

殁当中后现代的脑栓塞缺氧、肌肉组织发炎及血肿等主因多可短期内减轻或消退，故现代痫持续性猝死通常可自行缓解。

2.2 更早痫持续性猝死的肺癌组态

殁当中后更早痫持续性猝死的基本组态主要仅限于表列出几个全面性：

(1) 基因序列与生态学的一系列的学术研究推测在栓塞持续性殁当中后脑内可推生精细的生态学波动 [10-13] ，其当中一些与帕金森氏症长期存在特别持续性。

(2) 中枢神经系统毛细血管单元完整持续性的冲击 [14-16]，仅限于区域持续性脑血流幅度 (rCBF) 的波动、中枢中枢神经系统系统完整持续性的冲击、肌肉组织当中长期存在的炎症加成该

(3) 中枢神经系统网络的偏离 [17]。

(4) 当中风囊成型和结缔组织巨噬细胞炎症。

3. 殁当中后帕金森氏症的猝死多种类型有哪些？

殁当中后帕金森氏症可见任何多种类型的猝死，仅限于；也部份持续性猝死、精细部份持续性猝死、下半年持续性强直阵挛猝死、部份持续性猝死诱推下半年持续性猝死等。

其当中；也部份持续性猝死甚为常用，大左右有 2/3 病人展示出为部份持续性猝死 ，1/3 病人展示出为下半年持续性猝死或部份持续性猝死诱推下半年持续性猝死。ES 通常展示出为局粥持续性猝死，而 LS 表列出半年强直-阵挛持续性猝死较常用。

相异的殁当中多种类型，其帕金森氏症的猝死基本上也相异。栓塞持续性殁当中以部份持续性猝死 最常用，绝大部份为 LS，发炎持续性殁当中则表列出半年持续性猝死最普遍，且绝大多数是 ES。

左右 9% 的病人注意到帕金森氏症持续状态。

殁当中后非痉挛持续性帕金森氏症持续状态诊断腹泻差异不小，从无腹泻至昏迷，因此极易漏诊及复推。4. 殁当中后帕金森氏症猝死的致命主因有哪些？

因素殁当中后帕金森氏症的致命主因主要涉及殁当中多种类型、殁当中肺脏及个数、殁当中严重相对等, 其当中殁当中的严重相对和大脑皮质损伤是最重要的致命主因。

（1）殁当中多种类型

发炎持续性殁当中比栓塞持续性殁当中更较难推生痫持续性猝死。

在发炎持续性殁当中病人当中，腹腔下腔发炎是殁当中后痫持续性猝死的一个高危主因。

在栓塞持续性殁当中病人当中，相对于其他梗死多种类型，以前循环梗死是另一个高危主因。此外，心源持续性栓子致使的殁当中更较难诱推更早推持续性痫持续性猝死。

以帕金森氏症为第一场腹泻的脑冠状动脉及冠状动脉窦血栓成型十分常用，左右 1/3 病人长期存在局粥持续性或者下半年持续性帕金森氏症猝死。


（2）脑殁当中的肿瘤肺脏

殁当中后帕金森氏症特别的常用脑部出血肺脏依次为大脑皮质、大脑皮质下、丘脑等。

最常用的致痫肺脏是额叶，其次是丘脑，两者均由以前消化道库存该，间接说明了殁当中后帕金森氏症的好推肺脏为以前消化道。

（3）其他：

多项以前瞻持续性学术研究指出痴呆阿兹海默、年轻化和严重中枢神经系统功能缺损（主要根据 NIHSS 高分）也都是殁当中后帕金森氏症猝死的致命主因。

4. 殁当中后帕金森氏症如何治疗法？

（1）何时开始治疗法

殁当中后痫持续性猝死一旦推生, 如何自由选择治疗法急于及治疗法可行性尤为重要, 不中选在殁当中后预防持续性采用抗帕金森氏症解毒物, 由于左右 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 会工业推展为殁当中后帕金森氏症, 因此，对于诊断注意到帕金森氏症猝死病人则应该该给予抗帕金森氏症治疗法。

2014 年当中国急持续性栓塞持续性脑殁当中诊治指南指出：

不中选预防持续性应该用抗帕金森氏症解毒物（IV 级中选，D 级确凿证据）。

孤立猝死一次或急持续性期帕金森氏症猝死控制后，不提议近十年采用抗帕金森氏症解毒物（IV 级中选，D 级确凿证据）。

殁当中后 2-3 个同月先推的帕金森氏症，提议按帕金森氏症如以前所述治疗法透过近十年解毒物治疗法（I 级中选，D 级确凿证据）。

殁当中后帕金森氏症持续状态，提议按帕金森氏症持续状态治疗法应以解决问题（I 级中选，D 级确凿证据）。

（2）是否是需要近十年抗帕金森氏症治疗法

针对 ES 和 LS 相异的肺癌组态，应该采取相异的治疗法策略。ES 大部份能随着原推疾病的改善能自动缓解，一般不需要长小时的抗帕金森氏症解毒物治疗法，非常少 需短期 (3～6 个同月) 抗帕金森氏症治疗法。对于 LS 病人，由于其颅内已成型致痫肿瘤，肺癌组态难以在殁当中后短期内避免，绝大多数会反复猝死，需要透过近十年的、规范化的抗帕金森氏症治疗法。

（3）抗帕金森氏症解毒物自由选择

2013 年国际抗帕金森氏症联盟报告指出部份持续性帕金森氏症病人当中卡马西平、左乙拉西坦、苯妥英、类药物尼沙胺非常，均为 A 级中选。而老人部份持续性帕金森氏症病人，大西洋卢瓦尔三嗪和加巴喷丁可作为一线单解毒治疗法解毒物 (A 级确凿证据)，但是对于殁当中后帕金森氏症的治疗法已确定中选异议。

左乙拉西坦因其对肝脏降解底物无诱导作用，解毒物相互作用小及近十年治疗法副作用小等优点，适用范围于殁当中后帕金森氏症病人。左乙拉西坦和丙戊碳酸为广谱 AEDs，适用范围于帕金森氏症猝死多种类型不能明确分型的病人。殁当中后帕金森氏症病人 AEDs 的自由选择应该采取个体化治疗法。

殁当中后帕金森氏症的解毒物自由选择除选择抗帕金森氏症治疗法的如以前所述选解毒优点及抗帕金森氏症解毒物动力学及解毒效学作用外，还应该选择与殁当中特别联的问题，如底物诱导型的抗帕金森氏症解毒物本身对心毛细血管风险也有因素，因此诊断上不提议该类解毒物与新型抗凝血解毒，如阿哌沙班、达比加群诱导。此外，还需要选择与病人伴推疾病解毒物治疗法的相互因素。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260